在全球范圍內(nèi)，每年約有20多萬(wàn)女性死于宮頸癌。在發(fā)展中國(guó)家，宮頸癌則屬于常見(jiàn)多發(fā)的婦科腫瘤，排行榜首。我國(guó)每年新發(fā)現(xiàn)的病例為13.15萬(wàn)。宮頸癌早期幾乎沒(méi)有什么癥狀，很難發(fā)現(xiàn)，所以一旦發(fā)現(xiàn)基本上都屬晚期，死亡率較高。因此宮頸癌的診治也是全世界范圍內(nèi)的一個(gè)大難題。

    近年來(lái)，基于細(xì)胞分化而興起的生物靶向治療，在宮頸癌治療中取得了長(zhǎng)足的進(jìn)步。最近，就有國(guó)外權(quán)威機(jī)構(gòu)在利用對(duì)羥基肉桂酸抑制癌細(xì)胞組織內(nèi)端粒酶活性來(lái)治療宮頸癌方面取得了突破性的進(jìn)展。

端粒是細(xì)胞內(nèi)染色體末端的一種特殊結(jié)構(gòu)，在正常人體細(xì)胞中，可隨著細(xì)胞分裂而逐漸縮短。當(dāng)細(xì)胞端粒縮至一定程度，細(xì)胞停止分裂，處于靜止?fàn)顟B(tài)。端粒長(zhǎng)短和穩(wěn)定性決定了細(xì)胞壽命，并與細(xì)胞衰老和癌變密切相關(guān)。端粒酶(Telomerase)是使端粒延伸的反轉(zhuǎn)錄DNA合成酶。端粒酶的活性在真核細(xì)胞中可檢測(cè)到，其功能是合成染色體末端的端粒，使因每次細(xì)胞分裂而逐漸縮短的端粒長(zhǎng)度得以補(bǔ)償，進(jìn)而穩(wěn)定端粒長(zhǎng)度。

受子宮頸癌各病理指標(biāo)臨床分期均可檢測(cè)出端粒酶活性啟發(fā)，科研人員進(jìn)一步對(duì)子宮頸癌組織和正常組織進(jìn)行比檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，宮頸癌組織中端粒酶活性的陽(yáng)性檢出率為 88.2 % , 在宮頸組織上皮內(nèi)瘤變中端粒酶活性更是達(dá)到91.7%，而正常子宮頸組織中為 9.5 % ,癌組織較正常組織端粒酶活性明顯增高。端粒酶活性表達(dá)越強(qiáng)，宮頸腫瘤的惡性程度越高，這說(shuō)明端粒酶在宮頸癌的發(fā)生發(fā)展中起重要的作用，是造成癌細(xì)胞無(wú)節(jié)制增生的元兇。

    多項(xiàng)實(shí)驗(yàn)研究證明，對(duì)羥基肉桂酸能有靶向性選擇抑制宮頸癌細(xì)胞內(nèi)端粒酶活性，使癌細(xì)胞停止分裂，處于靜止?fàn)顟B(tài)并萎縮死亡，從而達(dá)到治療宮頸癌的作用。在國(guó)外，對(duì)羥基肉桂酸已逐漸成了靶向治療宮頸癌的新寵。

細(xì)胞在端粒酶的作用下，就像被注入了興奮劑的小兔子，”謝伊說(shuō)，“它們只管沒(méi)完沒(méi)了地分裂繁殖。

人們發(fā)現(xiàn)它也存在于85%的腫瘤之中，可能

正常細(xì)胞由于線性DNA復(fù)制5'末端消失，隨體細(xì)胞不斷增殖，端粒逐漸縮短，故有人稱端粒為正常細(xì)胞的“分裂鐘” (Mistosis clock) ，是個(gè)由RNA和蛋白質(zhì)組成的核糖核酸-蛋白復(fù)合物。其RNA組分為模板，蛋白組分具有催化活性，以端粒3'末端為引物，合成端粒重復(fù)序列。主要特征是用它自身攜帶的RNA作模板，以dNTP為原料，通過(guò)逆轉(zhuǎn)錄催化合成模板鏈5‘端DNA片段或外加重復(fù)單位。

子宮頸癌端粒酶的活性。方法　采用 TRAP- PCR- EL ISA法和 TRAP- PCR-電泳法 ,了檢測(cè)。結(jié)果　子,此現(xiàn)象反映了癌發(fā)展過(guò)程中的早期變化。

有研究表明，端粒酶的激活發(fā)生在宮頸癌的早期，與其

進(jìn)展有關(guān)，有希望成為宮頸癌診斷及預(yù)后的標(biāo)記物。Ｐａｏ

等ｂＪ發(fā)現(xiàn)

（２２／２４），在ＣＩＮ工、Ⅱ、Ⅲ期中端粒酶活性表達(dá)相對(duì)較弱，均

為２５％，而在宮頸癌變組織與正常組織的交界區(qū)域和正常宮

頸組織均未發(fā)現(xiàn)端粒酶活性表達(dá)。

觀察對(duì)羥基肉桂酸鍺對(duì)小鼠子宮頸癌14號(hào)的作用，對(duì)羥基肉桂酸鍺高、低劑量連續(xù)給藥10天，結(jié)果顯示高劑量組有較好的抑制率，低劑量組也有一定的抑制作用，且給藥后體重明顯增加，說(shuō)明對(duì)羥基肉桂酸鍺對(duì)小鼠移植瘤U14有抑制作用且毒性很小。因此本文中我們觀察對(duì)羥基肉桂酸鍺對(duì)實(shí)驗(yàn)性小鼠移植性腫瘤U14的抑制作用